急性中毒一般是指短時間內(nèi)接觸較大量毒物，迅速作用于人體后發(fā)生病變，引起癥狀，嚴重者可導致死亡。
    一、急性中毒表現(xiàn)
    1．發(fā)病急驟
    急性中毒一般表現(xiàn)起病急、潛伏期短，如在高濃度硫化氫環(huán)境下，可出現(xiàn)“閃電樣”死亡。起病的快慢與毒物的毒性、接觸毒物的劑量、個人的防護、生產(chǎn)場所通風狀況等因素有關。
    2．群體發(fā)病
    急性中毒多為群發(fā)性，特別在生產(chǎn)車間，由于事故而導致大量毒物外泄時，現(xiàn)場人員難以避免發(fā)生中毒。只是輕重程度不一。如1979年9月7日，浙江溫州電化廠因液氯鋼瓶爆炸導致779人中毒、59人死亡。
    3．靶器官
    不同毒物有不同的靶器官，如急性苯中毒主要損害中樞神經(jīng)系統(tǒng)，輕度中毒表現(xiàn)興奮或酒醉態(tài)、欣快感、步態(tài)蹣跚；而重度中毒時表現(xiàn)譫妄、昏迷、抽搐。也有些毒物可作用于若干靶器官，如急性鉛中毒除表現(xiàn)劇烈頭痛、嘔吐、抽搐、譫妄、昏迷等中毒性腦病征象外，也可出現(xiàn)鉛絞痛、貧血等多系統(tǒng)損害。因此不同毒物所致急性中毒臨床表現(xiàn)不一，但常以某一系統(tǒng)或器官的病變較為突出。人體是一整體。毒物對某一系統(tǒng)的作用，必然會引起全身反應，因此臨床上必須用整體觀來分析中毒全過程，才能了解毒物對人體的總的損害。 
    二、常見毒物來源
    1．生產(chǎn)性中毒
    在生產(chǎn)活動中由于設備的跑、冒、滴、漏或其他意外事故，導致生產(chǎn)工人在短時間內(nèi)接觸較高濃度的毒物，可引起急性中毒。近年來國內(nèi)報告建筑工地使用防水涂料因配方中含大量苯而導致工人急性苯中毒的事故多起，現(xiàn)場測定苯的濃度超過國家最高允許濃度達數(shù)百倍。
    2．生活環(huán)境受毒物的污染
    氯氣、氨氣等有害氣體在貯存、運輸過程中由于不按操作規(guī)程操作導致大量泄漏，造成多起群發(fā)性中毒事故。如1991年某日深夜，由于某公司的運輸農(nóng)藥原料一甲胺的罐車路經(jīng)江西上饒某鎮(zhèn)時，車上貯罐閥門被樹枝撞壞，罐存的2．4噸一甲胺在短時間內(nèi)大量噴出，導致周圍居民300余人中毒，其中39人死亡。
    3．食品被毒物污染
    這是急性中毒的主要原因之一。如將亞硝酸鈉當作食鹽、碳酸鋇作為發(fā)酵粉、磷酸三鄰甲苯酯作為一般機油用于磨面機，從而導致多起群發(fā)性中毒事件。 
    三、影響急性中毒的因素
    當接觸某一化學物質(zhì)時，發(fā)生急性中毒及其嚴重程度的因素除取決毒物的毒性、濃度(或劑量)高低及接觸時間的長短外，還受下列因素的影響：
    1．侵入途徑
    靜脈注射吸收最快，其次為呼吸道、消化道。而皮膚吸收相對較慢。不同途徑吸收的總量及癥狀出現(xiàn)的先后次序、嚴重程度也不盡相同。
    2．個體方面敏感因素
    如年齡，兒童和老人對毒物耐受性差，易發(fā)生中毒且程度重。婦女較男性對毒物敏感，尤以妊娠和哺乳期為甚。有慢性疾病或營養(yǎng)不良者，抵抗力降低。極少數(shù)人對某種化學物質(zhì)具有高敏感性，對一般人不引起毒作用的劑量，而對高敏感者則可發(fā)生毒性反應。在遺傳因素方面如某些酶的缺乏，也可導致對某些化學物的敏感，如遺傳血清α1—抗胰蛋白酶缺陷者對刺激性氣體較敏感，6-磷酸葡萄糖脫氫酶缺乏者在急性苯胺類中毒時易發(fā)生溶血等。
    3．聯(lián)合作用
    同時接觸兩種以上化學物，或環(huán)境中溫度、濕度、氣壓等因素均可影響中毒者的臨床表現(xiàn)、程度和病程。
    4．雜質(zhì)作用
    許多金屬中含砷，如果此類雜質(zhì)與酸作用，或冶煉時含砷高溫殘渣遇水即可產(chǎn)生砷化氫。磷礦石遇水可形成毒性較大的磷化氫。
    5．管理作用
    有無嚴格的管理制度、有效的防護措施、有關毒物知識的培訓及發(fā)生中毒后是否及時處理等都會影響中毒的發(fā)生與病情輕重。如1993年9月23日，青島化工廠發(fā)生液氯泄漏，本廠職工對氯氣中毒的有關知識有所了解，知道如何逃避和防護，僅9名職工住院，而周圍居民則缺乏這方面知識，有的甚至聞到氣味開窗換氣，有的頂著風往化工廠跑，多數(shù)人甚至不懂得用濕毛巾捂住口鼻，因此有四人住院治療。 
    四、急性中毒某些特殊的臨床表現(xiàn)
    1．潛伏期長
    少數(shù)毒物侵入機體需經(jīng)一較長時間的潛伏期，才突然發(fā)生嚴重病變。如有機錫、有機汞、四乙基鉛、溴甲烷、碘甲烷中毒可經(jīng)數(shù)天，甚至2～3周才發(fā)病。又如急性光氣、氮氧化物中毒，在吸入毒物時可無不適，或僅有輕微黏膜刺激癥狀，但經(jīng)數(shù)小時或10幾小時后可突然發(fā)生嚴重水腫。在潛伏期內(nèi)處理不當，如活動過多，精神焦慮等因素可成為遲發(fā)性病變發(fā)病的誘發(fā)因素。因此，對近期有這些毒物高濃度接觸史的接觸者，雖全身癥狀輕微也應密切留院觀察，并給予適當治療。
    2．中間期肌無力綜合征
    一些品種的有機磷制劑如樂果、氧化樂果、敵敵畏、甲胺磷、對硫磷等農(nóng)藥急性中毒1～4天，即膽堿能危象業(yè)已消失和遲發(fā)性多發(fā)性神經(jīng)病出現(xiàn)之前，出現(xiàn)以屈頸肌與四肢近端肌肉、顱神經(jīng)支配的肌肉及呼吸肌的無力或麻痹為特征的臨床表現(xiàn)?；颊卟荒芴ь^，上、下肢抬舉力弱、睜眼困難、眼球活動受限、復視、面部表情肌運動減少、聲音嘶啞、吞咽困難、咀嚼肌無力，及不同程度的呼吸困難，嚴重者可因呼吸肌麻痹而死亡。神經(jīng)肌電圖檢查顯示神經(jīng)肌肉接頭突觸后傳導阻滯。
    3．遲發(fā)腦病
    急性一氧化碳中毒患者于昏迷蘇醒后，意識恢復正常，但經(jīng)2～60天的假愈期后，又出現(xiàn)神經(jīng)精神癥狀，稱為急性一氧化碳中毒遲發(fā)腦病。其臨床表現(xiàn)為①精神癥狀，如定向力喪失、反應遲鈍、記憶障礙、幻覺、語無倫次等；②錐體外系神經(jīng)損害，以帕金森綜合征多見；③錐體系神經(jīng)損害，如偏癱、運動性失語、假性球麻痹等；④其他，如皮層性失明、癲癇發(fā)作等。此外氰化物、硫化氫中毒也偶可發(fā)生遲發(fā)腦病。
    4．遲發(fā)性周圍神經(jīng)病
    某些有機磷農(nóng)藥如甲胺磷、敵百蟲、敵敵畏、樂果、氧化樂果、對硫磷、馬拉硫磷等急性中毒病例經(jīng)治療病情恢復后，經(jīng)4—45天的潛伏期后出現(xiàn)與膽堿酯酶抑制無關的周圍神經(jīng)損害。其臨床表現(xiàn)為四肢遠端特別是下肢麻木、刺痛、腓腸肌疼痛，突出表現(xiàn)四肢肌無力，以下肢為重，抬腿困難，走路呈跨越步態(tài)，雙手活動不靈活，難以完成精細動作。四肢肌張力低。嚴重者呈足下垂及腕下垂，四肢遠端肌肉萎縮。下肢腿反射減弱或消失。肌電圖顯示神源性損害。
    5．遲發(fā)性猝死
    急性有機磷中毒經(jīng)搶救好轉，病情恢復時，可突然發(fā)生電擊式死亡。它發(fā)生于中毒后3—15天，此乃有機磷對心臟的遲發(fā)性毒作用。心電圖表現(xiàn)Q—T時間延長、各種心律失常及ST—T波的改變。常發(fā)生扭轉性室性心動過速誘發(fā)室性纖顫而致猝死。多見于口服中毒患者。氯化鋇、五氯酚鈉急性中毒患者也偶見遲發(fā)性猝死。
    6．遲發(fā)性阻塞性支氣管炎
    氮氧化合物中毒所致肺水腫基本恢復后2周左右，又發(fā)生咳嗽、胸悶、進行性呼吸窘迫等癥狀，體征有明顯的紫紺，雙肺可聞及干羅音或細濕羅音。胸部X線片顯示雙肺滿布粟粒狀陰影。
了解以上情況對中毒的診斷、治療及預防都有現(xiàn)實意義。